丙肝對于大多數人來(lái)說(shuō)并不是很陌生,由于在我們的日常生活之中經(jīng)常會(huì )看到一些患者因該病喪失了生活的信心,所以對該病的恐懼心理就越來(lái)越大,其實(shí)并不是這樣,只要我們丙肝的一些常見(jiàn)知識有所了解的話(huà),就會(huì )明白這種疾病并不是和傳說(shuō)中的那樣可怕。
丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通過(guò)輸血或血制品、血透析、單采血漿還輸血球、腎移植、靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。那么,丙肝的病因有哪些呢?
丙肝分布較廣,更容易演變?yōu)槁?、肝硬化和肝癌?在預防丙肝的措施上,篩選獻血員是重要一環(huán),凡血中抗-HCV陽(yáng)性或HCVRNA陽(yáng)性均不能作為獻血員。
病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學(xué)分類(lèi),目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎,通過(guò)實(shí)驗診斷排除上述類(lèi)型肝炎著(zhù)稱(chēng)為非甲—戊型肝炎。最近發(fā)現的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨床表現相似,以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主,部分病例出現黃疸。甲型和戊型多表現為急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染,少數病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過(guò)疫苗預防,丙型、丁型尚無(wú)疫苗。
HCV進(jìn)入體內之后,引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個(gè)病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開(kāi)始,可檢出抗HCV。少部分病例感染3個(gè)月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系,HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與,其中免疫應答起著(zhù)更重要的作用。
(1)HCV直接殺傷作用:HCV在肝細胞內復制干擾細胞內大分子的合成,增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變;另外,HCV表達產(chǎn)物(蛋白)對肝細胞有毒性作用,在體外表達HCV某些蛋白(如包膜蛋白)時(shí),發(fā)現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。
(2)宿主免疫因素已證實(shí)肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞(CD8+T細胞),可攻擊HCV感染的肝細胞。另外,CD4+Th細胞被致敏后分泌的細胞因子,在協(xié)助清除HCV的同時(shí),也導致了免疫損傷。
(3)自身免疫,HCV感染者常伴有自身免疫改變,如膽管病理?yè)p傷與自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病,血清中可檢出多種自身抗體,如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線(xiàn)粒體抗體等,均提示自身免疫機制的參與。
(4)細胞凋亡:正常人肝組織內無(wú)Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達,同時(shí),HCV可激活CTLFasL 五,Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子,二者結合導致細胞凋亡。
HCV感染后易慢性化,超過(guò)50%的HCV感染者轉為慢性化的可能原因主要有:
(1)HCV的高度變異性。HCV在復制過(guò)程中由于所依賴(lài)之 RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能,在HCV RNA的復制過(guò)程中容易出現錯誤;同時(shí)由于機體免疫壓力使HCV不斷發(fā)生變異,甚至在同一個(gè)體出現變種毒株,病毒即以此來(lái)逃避宿主機體的免疫監視,導致慢性化;
(2)HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞(PBMC)中的HCV,成為反復感染肝細胞的來(lái)源;
(3)HCV在血液中滴度低,免疫原性弱,機體對其免疫應答水平低下,甚至產(chǎn)生免疫耐受,造成病毒持續感染。
HCV與HCC的關(guān)系也很密切。但HCV與HBV不同,它不經(jīng)過(guò)與肝細胞染色體整合的過(guò)程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過(guò)慢性肝炎和肝硬化的階段?,F在認為,慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。
以上就是小編對該病的一些常見(jiàn)的知識的解答,相信這些一定會(huì )給大家帶來(lái)或多或少的幫助。其實(shí)丙肝并不可怕,只要我們有著(zhù)充足的預防知識,那該病就不足畏懼,所謂的知己知彼便是如此,還有就是小編建議大家要注意養成健康的生活習慣。只有這樣我們才能更加健康的生活!
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