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帕金森的發(fā)病機制

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帕金森(PD),是一個(gè)外國人名,英國的內科醫生詹姆斯,帕金森醫生(Dr.James Parkinson) 1817年首次詳細描述了這種疾病的癥狀為了紀念他,就以他的名字命名此病。帕金森發(fā)病機制十分復雜,可能與下列因素有關(guān)。

(1)年齡老化:PD主要發(fā)生于中老年,40歲前發(fā)病少見(jiàn),提示老齡與發(fā)病有關(guān)。研究發(fā)現自30歲后黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DC)活力、紋狀體DA遞質(zhì)逐年減少,D1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數,說(shuō)明生理性DA能神經(jīng)元退變不足以引起本病。實(shí)際上,只有黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少50%以上,紋狀體DA遞質(zhì)減少80%以上,臨床才會(huì )出現PD癥狀,老齡只是PD的促發(fā)因素。

(2)環(huán)境因素:流行病學(xué)調查顯示,長(cháng)期接觸殺蟲(chóng)劑、除草劑或某些工業(yè)化學(xué)品等可能是PD發(fā)病危險因素。20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經(jīng)毒物質(zhì)吡啶類(lèi)衍生物1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP),出現酷似原發(fā)性PD的某些病理變化、生化改變、癥狀和藥物治療反應等,給猴注射MPTP也出現相似效應。嗜神經(jīng)毒MPTP和某些殺蟲(chóng)劑、除草劑可能抑制黑質(zhì)線(xiàn)粒體呼吸鏈NADH-輔酶Q 還原酶活性,使ATP生成減少,自由基生成增加,導致DA 能神經(jīng)元變性死亡。PD黑質(zhì)區存在明顯脂質(zhì)過(guò)氧化,還原型谷胱甘肽顯著(zhù)降低,提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD有關(guān)。

(3)遺傳因素:約10%的患者有家族史,呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳,其余為散發(fā)性PD。雙胞胎一致性研究顯示,某些年輕(小于40 歲)患者遺傳因素可能起重要作用。

溫馨提示:醫療科普知識僅供參考,不作診斷依據;無(wú)行醫資格切勿自行操作,若有不適請到醫院就診
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