糖尿病性白內障的病因主要與長(cháng)期高血糖導致的代謝紊亂、晶狀體蛋白糖基化、氧化應激損傷等因素有關(guān)，還可能涉及多元醇通路激活、滲透壓改變等機制。

1、高血糖代謝紊亂

持續高血糖狀態(tài)會(huì )干擾晶狀體的正常代謝。葡萄糖在晶狀體內通過(guò)醛糖還原酶轉化為山梨醇，山梨醇蓄積導致滲透壓升高，水分滲入晶狀體纖維細胞引發(fā)水腫。這種代謝異常會(huì )破壞晶狀體蛋白的有序排列，逐漸形成混濁?；颊叱０橛幸曃锬：?、眩光敏感等癥狀，需通過(guò)血糖控制延緩進(jìn)展。

2、晶狀體蛋白糖基化

高血糖環(huán)境下，葡萄糖與晶狀體蛋白中的賴(lài)氨酸殘基發(fā)生非酶促糖基化反應，形成晚期糖基化終末產(chǎn)物。這些異常產(chǎn)物會(huì )交聯(lián)膠原纖維，降低晶狀體透明度。糖基化過(guò)程可能伴隨晶狀體泛黃，早期表現為夜間視力下降。嚴格控制糖化血紅蛋白水平有助于減緩該過(guò)程。

3、氧化應激損傷

高血糖會(huì )促進(jìn)活性氧自由基生成，超出晶狀體的抗氧化防御能力。氧化應激可破壞晶狀體上皮細胞膜結構，損傷Na-K-ATP酶功能，導致電解質(zhì)失衡?；颊呖赡艹霈F對比敏感度下降，強光下癥狀加重。補充含維生素C、維生素E的飲食可能有一定保護作用。

4、多元醇通路激活

醛糖還原酶介導的多元醇通路在血糖升高時(shí)過(guò)度活躍，消耗大量NADPH。這會(huì )削弱晶狀體的還原型谷胱甘肽合成能力，降低抗氧化防御。該機制與核性白內障關(guān)系密切，表現為近視度數短期內快速增加。部分醛糖還原酶抑制劑類(lèi)藥物可能對該類(lèi)型有干預作用。

5、滲透壓改變

山梨醇蓄積和糖基化終末產(chǎn)物共同導致晶狀體纖維細胞內滲透壓升高，引發(fā)水通道蛋白異常調節。水分積聚使晶狀體纖維腫脹、斷裂，形成空泡樣改變。此類(lèi)患者常見(jiàn)單眼復視癥狀，手術(shù)是終有效治療手段，但需提前控制圍術(shù)期血糖。

糖尿病患者應每半年進(jìn)行裂隙燈檢查監測晶狀體狀態(tài)，保持糖化血紅蛋白低于7%。飲食上增加深色蔬菜和漿果攝入，其含有的花青素可能抑制糖基化反應。避免紫外線(xiàn)直射，外出佩戴防藍光眼鏡。若出現突然視力變化，須立即就醫評估是否需手術(shù)干預。