簡(jiǎn)述肝硬化基本病理變化
肝硬化的基本病理變化主要包括肝細胞壞死、纖維組織增生、假小葉形成以及肝內血管改建。肝硬化是多種慢性肝病發(fā)展的終末階段，其病理改變具有不可逆性，可導致肝功能減退和門(mén)靜脈高壓。
1.肝細胞壞死
肝細胞壞死是肝硬化的起始環(huán)節，多由病毒性肝炎、酒精性肝病等長(cháng)期損傷導致。壞死的肝細胞釋放炎性因子，激活肝星狀細胞轉化為肌成纖維細胞，啟動(dòng)纖維化進(jìn)程。病理表現為肝細胞腫脹、溶解或凋亡，伴隨炎性細胞浸潤。
2.纖維組織增生
持續損傷促使膠原纖維過(guò)度沉積，形成纖維間隔。增生的纖維組織主要來(lái)自活化的肝星狀細胞，分泌Ⅰ型、Ⅲ型膠原等細胞外基質(zhì)。纖維間隔分割肝小葉，破壞正常肝組織結構，影響肝細胞血液供應和代謝功能。
3.假小葉形成
纖維間隔將殘余肝細胞包裹重組，形成無(wú)中央靜脈或含多個(gè)中央靜脈的假小葉。假小葉內肝細胞排列紊亂，膽汁排泄受阻，可表現為肝掌、蜘蛛痣等體征。這是肝硬化特征性病理改變，標志肝臟正常結構完全破壞。
4.肝內血管改建
纖維化導致肝竇毛細血管化，門(mén)靜脈與肝靜脈間形成異常吻合。血管改建增加門(mén)靜脈血流阻力，引發(fā)門(mén)靜脈高壓，進(jìn)而導致食管胃底靜脈曲張、脾腫大等并發(fā)癥。肝內血液循環(huán)障礙進(jìn)一步加重肝細胞缺血缺氧。
肝硬化患者需嚴格戒酒并避免肝毒性藥物，建議采用高蛋白、低脂飲食，適量補充維生素B族和維生素K。定期監測肝功能、腹部超聲及胃鏡檢查，早期識別食管靜脈曲張等并發(fā)癥。合并腹水者需限制鈉鹽攝入，出現肝性腦病征兆時(shí)應控制蛋白質(zhì)攝入量。所有治療均需在專(zhuān)科醫生指導下進(jìn)行，避免自行服用中草藥或保健品。
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