血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么？
關(guān)于現在生活中嚴重疾病的發(fā)病機制，需要熟悉血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么？專(zhuān)家稱(chēng)，現在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導致了紫癜這種疾病呢?專(zhuān)家向我們很好的介紹一下。
發(fā)病機制：
ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定顯示其生活期縮短至1～4h甚
者短至數分鐘目前認為血小板的這種生活期縮短是與血循環(huán)中存在特異的抗體相關(guān)抗體來(lái)源途徑有
1.來(lái)源于急性病毒感染 急性病毒感染后形成的交叉抗體。
2.來(lái)源于抗血小板某種抗原成分的抗體 最近的研究認為血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是這些抗體的主要靶抗原。
3.來(lái)源于血小板的相關(guān)抗體 主要為IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)PAIgG在ITP中多明顯升高且其水平與血小板破壞率成比例。PAIgG的來(lái)源目前還不清楚分子量分析。另一個(gè)組分相當于IgG的免疫復合物，可能是非特異性吸附在血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關(guān)的ITP，PAIgG可不升高
由于上述抗體對血小板的損傷或結合最終導致被單核巨噬細胞所清除。破壞場(chǎng)內所有脾、肝、骨髓的主要研究表明，ITP患者中白細胞抗原(HLA)B8和B12表高，即有該表的人發(fā)病的危險度高。
上文中的內容就是專(zhuān)家向我們介紹的關(guān)于導致血小板減少性紫癜的發(fā)病機制是什么和不同患者的發(fā)病因素，還請我們都能夠很好的了解?，F在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導致了紫癜這種疾病我們一定要首先掌握一下，才能夠很好的做好預防工作。
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