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關(guān)于筋膜炎病因綜述

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筋膜炎的原因有很多，而環(huán)境因素就是其中一種，也是很常見(jiàn)的一種，由于長(cháng)期生活在潮濕、寒冷的氣候中，就會(huì )很容易引起腰背部肌肉血管收縮，進(jìn)而會(huì )缺血，會(huì )引起水腫，最終形成纖維織炎，而纖維的變化是引起筋膜炎的因素之一，那么，下面就是筋膜炎病因綜述。

(一)發(fā)病原因

病因目前尚不清楚，但根據患者的臨床表現特點(diǎn)，尤其是高丙種球蛋白血癥、循環(huán)免疫復合物增高、補體低下、部分患者還有低滴度的抗核抗體及類(lèi)風(fēng)濕因子、外周血和筋膜組織中嗜酸性粒細胞增高及浸潤、對皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療敏感及可伴發(fā)于一些自身免疫性疾病等，故目前多認為該病與免疫異常有關(guān)。

(二)發(fā)病機制

1.Schulman(1974)對本病提出一種免疫介導學(xué)說(shuō)，支持這種學(xué)說(shuō)的證據有：①存在高γ-球蛋白(通常為IgG)血癥;②在某些病人的筋膜中有IgG和補體沉著(zhù);③偶有骨髓漿細胞增多。同時(shí)他也提出，運動(dòng)及其引起的繼發(fā)性組織損傷，可導致自身抗原釋放，結果可引起一種發(fā)生筋膜炎的過(guò)敏反應。嗜酸粒細胞趨化因子可使該種細胞增多，或者以嗜酸粒細胞和中性粒細胞浸潤代表著(zhù)一種慢性炎癥的反應方式。另外，嗜酸性筋膜炎有時(shí)可合并自身免疫性溶血性貧血、再生障礙性貧血。這一事實(shí)也間接支持本病的免疫學(xué)發(fā)病機制。

2.病理：基本病理改變?yōu)楦街?zhù)于肌肉的筋膜炎癥、肥厚、水腫和纖維化。病變筋膜較疏松地附著(zhù)于皮下脂肪的內側面上。

為全面了解本病的病理變化，取活檢標本時(shí)必須包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。表皮一般正常，但少數病例可見(jiàn)表皮輕度萎縮和表皮細胞突消失。一般在病程后期才見(jiàn)有這些改變，并伴有不同程度真皮網(wǎng)狀層硬化。就真皮網(wǎng)狀層硬化而言，各方面報道頗不一致。Barnes報道2/3的病例有輕度到廣泛性真皮網(wǎng)狀硬化，而其他學(xué)者報道真皮正常。在皮下脂肪內，可見(jiàn)有纖維小梁沿小葉間隔排列。在皮下組織靠近筋膜處，一般都見(jiàn)有淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和嗜酸粒細胞組成的彌漫性和血管周?chē)仔越?。在肥厚和纖維化的筋膜內也可見(jiàn)有相同的浸潤。組織內嗜酸粒細胞浸潤為一種變異性發(fā)現，雖然這種發(fā)現并不與血中嗜酸粒細胞呈正比，但有時(shí)組織中出現嗜酸粒細胞浸潤也可伴有周?chē)褐惺人崃＜毎黠@增多。少數病例在筋膜下肌肉內可見(jiàn)有多形性炎性細胞浸潤。這種浸潤分布于血管周?chē)图∈g，有時(shí)可伴有如同皮肌炎或多發(fā)性肌炎時(shí)所見(jiàn)的肌纖維變性和再生。利用直接免疫熒光檢查可發(fā)現筋膜內有IgG、IgM、C3沉著(zhù)。

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