基孔肯雅熱病毒會(huì )抑制免疫細胞功能。該病毒主要通過(guò)干擾樹(shù)突狀細胞成熟、抑制干擾素信號通路、降低自然殺傷細胞活性、破壞T細胞增殖等機制影響免疫功能。

病毒通過(guò)非結構蛋白阻礙樹(shù)突狀細胞抗原呈遞功能，導致適應性免疫應答延遲。臨床表現為發(fā)熱期淋巴細胞減少，可遵醫囑使用洛匹那韋、利巴韋林等廣譜抗病毒藥物。

病毒編碼蛋白可降解STAT信號分子，抑制I型干擾素抗病毒效應?；颊咭壮霈F持續關(guān)節痛癥狀，需聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素與羥氯喹控制炎癥反應。

病毒包膜蛋白與NK細胞表面受體結合，降低其對感染細胞的殺傷能力。重癥病例可能出現血小板減少，必要時(shí)可靜脈注射免疫球蛋白輔助治療。

病毒持續抗原刺激導致CD8+T細胞功能耗竭，影響病毒清除。慢性期患者建議進(jìn)行免疫調節治療時(shí)可考慮使用托珠單抗等生物制劑。

急性期患者應臥床休息并保證水分攝入，恢復期可進(jìn)行關(guān)節活動(dòng)度訓練，若出現神經(jīng)系統癥狀需立即就醫。