醫生回答
周小鳳 副主任醫師
哮喘持續狀態(tài)通常導致呼吸性堿中毒，而非呼吸性酸中毒。哮喘急性發(fā)作時(shí)過(guò)度通氣可能引發(fā)低碳酸血癥和堿中毒，主要機制包括氣道痙攣、通氣不足代償性過(guò)度呼吸、二氧化碳潴留糾正后的反彈現象。
1、氣道痙攣支氣管平滑肌收縮導致氣道狹窄，患者為維持氧合會(huì )加深加快呼吸，過(guò)度排出二氧化碳引發(fā)低碳酸血癥。急性期可使用沙丁胺醇霧化劑、異丙托溴銨溶液、布地奈德混懸液緩解痙攣。
2、代償過(guò)度機體對缺氧的代償反應使呼吸頻率增快，長(cháng)時(shí)間過(guò)度通氣導致碳酸氫根相對過(guò)剩。需監測血氣分析，嚴重時(shí)考慮無(wú)創(chuàng )通氣糾正酸堿失衡。
3、二氧化碳反彈支氣管擴張劑起效后氣道突然開(kāi)放，蓄積的二氧化碳被快速排出，可能造成短暫性嚴重低碳酸血癥。此時(shí)需調整氧流量避免過(guò)度通氣。
4、呼吸肌疲勞持續呼吸困難可能導致呼吸肌衰竭，從過(guò)度通氣轉為通氣不足，此時(shí)可能合并呼吸性酸中毒。需警惕病情惡化并及時(shí)機械通氣支持。
哮喘患者出現呼吸急促時(shí)應監測血氣變化，避免過(guò)度使用β受體激動(dòng)劑，同時(shí)保證適量液體攝入維持電解質(zhì)平衡。
