高鉀血癥會(huì )顯著(zhù)影響心肌細胞的生理特性，主要表現為心肌興奮性、傳導性、自律性和收縮性的異常改變。高鉀血癥可能由腎功能不全、藥物副作用、代謝性酸中毒、組織損傷、過(guò)量補鉀等因素引起，需通過(guò)血鉀監測、心電圖檢查、藥物干預等方式及時(shí)處理。

1、心肌興奮性改變

血鉀濃度輕度升高時(shí)，心肌細胞靜息電位絕對值減小，與閾電位距離縮短，興奮性短暫增強。當血鉀超過(guò)一定閾值，鈉通道失活比例增加，動(dòng)作電位去極化幅度降低，興奮性反而下降。臨床可見(jiàn)患者早期出現肌肉震顫，后期表現為反應遲鈍。治療需停用保鉀利尿劑，靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液拮抗心肌毒性。

2、傳導系統抑制

高鉀環(huán)境使心肌細胞動(dòng)作電位0期去極化速率減慢，傳導速度降低。浦肯野纖維與房室結對高鉀敏感，易發(fā)生傳導阻滯。心電圖特征為PR間期延長(cháng)、QRS波增寬，嚴重時(shí)出現三度房室傳導阻滯。需緊急使用胰島素葡萄糖溶液促進(jìn)鉀離子內移，必要時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。

3、自律性異常

竇房結和浦肯野纖維自律細胞4期自動(dòng)去極化受抑制，起搏頻率減慢。高鉀可誘發(fā)異位起搏點(diǎn)活動(dòng)，導致室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速。這種雙向作用與細胞內外鉀濃度差改變相關(guān)。治療可選用β2受體激動(dòng)劑沙丁胺醇氣霧劑，通過(guò)鈉鉀泵調節細胞內鉀濃度。

4、收縮功能受損

細胞外高鉀干擾鈣離子內流，減少興奮-收縮耦聯(lián)效率，心肌收縮力進(jìn)行性減弱。同時(shí)動(dòng)作電位時(shí)程縮短加劇鈣離子流失，表現為心輸出量下降、血壓降低等循環(huán)衰竭征兆。需靜脈滴注碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒，改善鈣離子通道功能。

5、復極過(guò)程紊亂

高鉀加速鉀通道開(kāi)放，使動(dòng)作電位3期復極加快，心電圖顯示T波高尖。但嚴重時(shí)相性鉀外流不均可能導致跨室壁復極離散度增加，誘發(fā)尖端扭轉型室速?？煽诜刍潜揭蚁┾c散結合腸道排鉀，必要時(shí)進(jìn)行連續性腎臟替代治療。

高鉀血癥患者應嚴格控制含鉀豐富的食物如香蕉、土豆、橙汁等攝入，每日鉀攝入量控制在2-3克。避免劇烈運動(dòng)導致細胞內鉀釋放，定期監測腎功能和電解質(zhì)水平。出現心悸、乏力等癥狀時(shí)需立即就醫，禁止自行使用補鉀藥物。對于慢性腎病患者，需在醫生指導下調整利尿劑和RAAS抑制劑用量，預防高鉀血癥反復發(fā)作。