酮癥酸中毒主要由胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足導(dǎo)致脂肪分解加速引起,典型臨床表現(xiàn)包括多飲多尿、呼吸深快、呼氣有爛蘋果味、惡心嘔吐、意識(shí)障礙等。
胰島素絕對(duì)缺乏常見于1型糖尿病未規(guī)范治療或胰島素泵故障,此時(shí)脂肪大量分解產(chǎn)生酮體。胰島素相對(duì)不足多見于2型糖尿病患者合并感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài),升糖激素分泌增加拮抗胰島素作用。妊娠期激素變化可能誘發(fā)胰島素抵抗,導(dǎo)致妊娠糖尿病酮癥酸中毒。過量飲酒會(huì)抑制肝糖異生,酒精性酮癥酸中毒多伴低血糖。長期饑餓或極低碳水化合物飲食時(shí),機(jī)體通過脂肪供能產(chǎn)生過量酮體。
早期表現(xiàn)為明顯口渴和尿量增多,血糖超過腎糖閾導(dǎo)致滲透性利尿。代償期出現(xiàn)深大呼吸,機(jī)體通過排出二氧化碳糾正酸中毒,呼出氣體帶有丙酮的爛蘋果味。消化系統(tǒng)癥狀包括食欲減退、腹痛腹脹,嚴(yán)重者嘔吐咖啡樣物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀從嗜睡逐漸發(fā)展為昏迷,與腦細(xì)胞脫水及酸中毒直接相關(guān)。脫水體征包括皮膚彈性差、眼球凹陷、血壓下降等,失水量可達(dá)體重的10%。
動(dòng)脈血?dú)夥治鲲@示代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,血pH值常低于7.3。血糖多超過16.7mmol/L,尿酮體檢測(cè)呈強(qiáng)陽性。血酮體濃度升高至3-5mmol/L,β-羥丁酸占主要成分。電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)為血鈉正常或偏低,血鉀初期正常但總體缺乏。約半數(shù)患者出現(xiàn)白細(xì)胞增多,可能與應(yīng)激反應(yīng)或合并感染有關(guān)。
血糖正常型酮癥酸中毒多見于妊娠期,腎糖閾降低導(dǎo)致血糖未顯著升高。酒精性酮癥酸中毒常伴低血糖、低血鉀,嘔吐導(dǎo)致脫水程度較重。饑餓性酮癥酸中毒血糖多低于8.3mmol/L,補(bǔ)充葡萄糖后迅速緩解。SGLT2抑制劑相關(guān)酮癥酸中毒血糖多在13.9-16.7mmol/L,易被漏診。
腦水腫是兒童患者主要死因,與補(bǔ)液過快、血糖下降速度過快相關(guān)。急性腎損傷由嚴(yán)重脫水導(dǎo)致腎前性因素引起,需警惕橫紋肌溶解。低鉀血癥發(fā)生在胰島素治療4-6小時(shí)后,可能誘發(fā)致命性心律失常。急性呼吸窘迫綜合征與炎癥反應(yīng)激活有關(guān),表現(xiàn)為頑固性低氧血癥。彌散性血管內(nèi)凝血多繼發(fā)于嚴(yán)重酸中毒,皮膚瘀斑、穿刺點(diǎn)滲血為典型表現(xiàn)。
預(yù)防酮癥酸中毒需規(guī)律監(jiān)測(cè)血糖,感染期間增加胰島素劑量并檢測(cè)尿酮體。使用SGLT2抑制劑者出現(xiàn)惡心嘔吐應(yīng)立即就醫(yī),妊娠期需嚴(yán)格控制血糖。日常保證適量碳水化合物攝入,避免長期饑餓或過量飲酒。出現(xiàn)深快呼吸、意識(shí)改變等警示癥狀時(shí),須即刻測(cè)量血糖酮體并急診處理。治療期間每小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖,根據(jù)血鉀水平調(diào)整補(bǔ)鉀方案,逐步糾正脫水狀態(tài)。
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