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佝僂病的發(fā)病機制

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佝僂病是由于維生素D缺乏或代謝異常導致的鈣磷代謝紊亂，主要影響骨骼發(fā)育的疾病。發(fā)病機制涉及維生素D合成不足、腸道吸收障礙、腎臟重吸收異常及骨骼礦化缺陷等環(huán)節。

維生素D缺乏是佝僂病的核心病因。皮膚中的7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線(xiàn)照射可轉化為維生素D3前體，再經(jīng)肝臟和腎臟羥化生成活性形式1，25-二羥維生素D3。該物質(zhì)能促進(jìn)小腸對鈣磷的吸收，當合成不足時(shí)會(huì )導致血鈣降低。長(cháng)期日照不足、深色皮膚或嚴格防曬都可能影響維生素D合成。嬰幼兒生長(cháng)速度快，對維生素D需求量大，單純母乳喂養而未補充維生素D制劑時(shí)更易發(fā)生缺乏。

腸道疾病可能干擾維生素D吸收。乳糜瀉、慢性腹瀉、膽道梗阻等疾病會(huì )減少脂溶性維生素D的吸收。這類(lèi)患者即使攝入足量維生素D，仍可能出現低鈣血癥。部分先天性代謝疾病如維生素D依賴(lài)性佝僂?、裥?，因腎臟1α-羥化酶缺陷導致活性維生素D生成障礙，需使用骨化三醇替代治療。

腎臟磷酸鹽丟失也是重要機制。X連鎖低磷性佝僂病因腎小管對磷的重吸收障礙，導致尿磷排泄增加。這類(lèi)患者血磷持續低下，即使維生素D水平正常仍會(huì )發(fā)生骨骼礦化不良。范可尼綜合征等腎小管疾病同樣可能引起繼發(fā)性佝僂病，需針對原發(fā)病治療。

長(cháng)期抗癲癇藥物使用可能誘發(fā)佝僂病。苯妥英鈉、苯巴比妥等藥物可加速維生素D分解代謝，同時(shí)可能抑制腸道鈣吸收。這類(lèi)患者需要監測血鈣磷水平并補充大劑量維生素D。極少數病例與遺傳性低堿性磷酸酶血癥有關(guān)，該酶參與骨骼礦化過(guò)程，其缺乏會(huì )導致骨樣組織堆積。

預防佝僂病需保證每日400-800IU維生素D攝入，嬰幼兒應盡早開(kāi)始補充。早產(chǎn)兒、雙胞胎及生長(cháng)迅速兒童需增加補充劑量。鼓勵適當戶(hù)外活動(dòng)促進(jìn)內源性維生素D合成，但需注意避免強烈日曬。孕婦及哺乳期婦女應維持充足維生素D水平，配方奶喂養嬰兒需計算每日維生素D總攝入量。已確診患者需定期監測血鈣、磷及堿性磷酸酶，嚴重骨骼畸形可能需骨科矯形干預。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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