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痛風(fēng)與高尿酸血癥關(guān)系密切

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痛風(fēng)與高尿酸血癥確實(shí)存在密切關(guān)聯(lián),高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)病的重要生化基礎。痛風(fēng)主要由尿酸鈉結晶沉積在關(guān)節及周?chē)M織引發(fā)炎癥反應所致,而長(cháng)期血尿酸水平超過(guò)420μmol/L男性或360μmol/L女性即定義為高尿酸血癥。

高尿酸血癥患者中約10%會(huì )發(fā)展為痛風(fēng),但并非所有高尿酸血癥都會(huì )引發(fā)痛風(fēng)癥狀。尿酸濃度升高導致過(guò)飽和析出結晶是核心機制,當尿酸鹽結晶沉積于關(guān)節滑膜、軟骨或軟組織時(shí),可激活免疫系統釋放炎癥因子,表現為突發(fā)性關(guān)節紅腫熱痛,常見(jiàn)于第一跖趾關(guān)節、踝關(guān)節等部位。除關(guān)節損害外,長(cháng)期未控制的高尿酸血癥還可能誘發(fā)尿酸性腎結石、慢性間質(zhì)性腎炎,甚至加速心血管疾病進(jìn)展。

部分高尿酸血癥患者雖無(wú)痛風(fēng)發(fā)作,但持續高尿酸狀態(tài)仍可能造成血管內皮損傷和器官隱性損害。遺傳因素如次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉移酶缺陷、獲得性因素如高嘌呤飲食、酒精攝入、肥胖或利尿劑使用等均可導致尿酸代謝異常。腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥發(fā)病機制的90%,而尿酸生成過(guò)多多見(jiàn)于骨髓增殖性疾病或化療后。

控制血尿酸水平是防治痛風(fēng)的關(guān)鍵。無(wú)癥狀高尿酸血癥患者若合并高血壓、糖尿病等代謝性疾病,或血尿酸超過(guò)540μmol/L時(shí)需考慮降尿酸治療。急性痛風(fēng)發(fā)作期以抗炎鎮痛為主,緩解期則需長(cháng)期服用別嘌醇片、非布司他片等抑制尿酸生成藥物,或苯溴馬隆片等促進(jìn)排泄藥物。日常需限制動(dòng)物內臟、海鮮等高嘌呤食物,每日飲水2000毫升以上,避免劇烈運動(dòng)誘發(fā)關(guān)節損傷。

溫馨提示:醫療科普知識僅供參考,不作診斷依據;無(wú)行醫資格切勿自行操作,若有不適請到醫院就診
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