劉茂靜 副主任醫師
急性腎炎水腫的主要機制包括腎小球濾過(guò)率下降、水鈉潴留、血漿膠體滲透壓降低及毛細血管通透性增加。
1、腎小球濾過(guò)率下降急性腎炎時(shí)免疫復合物沉積導致腎小球毛細血管腔狹窄，濾過(guò)面積減少，原尿生成減少，體內水分無(wú)法有效排出。
2、水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活促進(jìn)遠端腎小管對鈉的重吸收，血漿晶體滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌，加重水鈉潴留。
3、血漿膠體滲透壓降低大量蛋白尿導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降使組織間液回流減少，液體在組織間隙積聚形成水腫。
4、毛細血管通透性增加炎癥介質(zhì)如組胺、前列腺素等使毛細血管內皮細胞間隙增寬，血漿蛋白滲出至組織間隙，進(jìn)一步加重水腫程度。
急性期需限制鈉鹽攝入，每日飲水量控制在1000-1500ml，監測尿量及體重變化，必要時(shí)遵醫囑使用利尿劑。
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