IgA腎病可能由黏膜免疫異常、遺傳易感性、感染誘發(fā)、代謝異常等原因引起，可通過(guò)控制血壓、減少蛋白尿、免疫抑制治療、定期隨訪(fǎng)等方式干預。

呼吸道或消化道感染后，異常IgA1分子沉積于腎小球系膜區，誘發(fā)炎癥反應。建議避免反復感染，急性期可遵醫囑使用纈沙坦、雷公藤多苷片、嗎替麥考酚酯等藥物。

部分患者存在HLA-DRB1等基因變異，導致IgA分子糖基化缺陷。家族史陽(yáng)性者需定期尿檢，必要時(shí)使用布地奈德、環(huán)孢素、他克莫司等免疫調節劑。

鏈球菌或病毒感柒后免疫復合物沉積，加重腎損傷。感染期需及時(shí)抗炎治療，伴血尿時(shí)可選用氯沙坦、貝那普利、潑尼松等藥物。

高血壓或高尿酸血癥加速腎小球硬化。需低鹽低嘌呤飲食，配合非布司他、厄貝沙坦、環(huán)磷酰胺等藥物控制原發(fā)病。

患者應限制蛋白質(zhì)攝入量，避免劇烈運動(dòng)，每3-6個(gè)月監測腎功能和尿蛋白定量。