慢性白血病和急性白血病的轉換
慢性白血病與急性白血病之間存在相互轉化可能，轉化機制主要與基因突變累積、治療耐藥性、疾病自然進(jìn)展、免疫逃逸機制激活以及克隆演化等因素相關(guān)。
1、基因突變累積：
慢性白血病向急性轉化常伴隨額外基因突變，如BCR-ABL1陽(yáng)性慢性髓性白血病急變期可出現RUNX1或ASXL1等繼發(fā)突變。這些突變導致造血干細胞分化阻滯，原始細胞比例超過(guò)20%即符合急性白血病診斷標準。靶向治療需結合突變檢測調整方案。
2、治療耐藥性：
長(cháng)期使用酪氨酸激酶抑制劑可能篩選出耐藥克隆，如T315I突變使慢性髓性白血病對伊馬替尼失效。耐藥細胞群增殖優(yōu)勢促使疾病向加速期或急變期發(fā)展，此時(shí)需更換達沙替尼等二代藥物或考慮異基因造血干細胞移植。
3、疾病自然進(jìn)展：
慢性淋巴細胞白血病可能轉化為Richter綜合征（彌漫大B細胞淋巴瘤），這種轉化與TP53缺失、MYC基因重排相關(guān)。臨床表現為淋巴結迅速增大、乳酸脫氫酶升高，病理活檢可見(jiàn)大細胞浸潤，需按侵襲性淋巴瘤方案治療。
4、免疫逃逸機制：
腫瘤微環(huán)境改變導致免疫監視失效，如慢性NK細胞白血病急性轉化時(shí)，CD158受體表達異常使自然殺傷細胞喪失腫瘤識別能力。免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合去甲基化藥物可能改善此類(lèi)轉化患者的預后。
5、克隆演化：
白血病干細胞在治療壓力下發(fā)生克隆選擇，如JAK2V617F突變陽(yáng)性的骨髓增殖性腫瘤轉化為急性髓系白血病時(shí)，常出現IDH或FLT3-ITD等附加突變。動(dòng)態(tài)監測微小殘留病灶有助于早期發(fā)現克隆演化跡象。
患者應保持每周3-5次有氧運動(dòng)以增強免疫功能，飲食側重高蛋白、高鐵食材如動(dòng)物肝臟及深色蔬菜，避免生冷食物預防感染。定期復查血常規、骨髓穿刺及流式細胞術(shù)檢測，出現持續發(fā)熱、骨痛或出血傾向需立即就醫。心理疏導可幫助患者應對疾病轉化帶來(lái)的焦慮情緒，家屬需學(xué)習無(wú)菌護理操作規范。
免責聲明：本頁(yè)面信息為第三方發(fā)布或內容轉載，僅出于信息傳遞目的，其作者觀(guān)點(diǎn)、內容描述及原創(chuàng )度、真實(shí)性、完整性、時(shí)效性本平臺不作任何保證或承諾，涉及用藥、治療等問(wèn)題需謹遵醫囑！請讀者僅作參考，并自行核實(shí)相關(guān)內容。如有作品內容、知識產(chǎn)權或其它問(wèn)題，請發(fā)郵件至suggest@fh21.com及時(shí)聯(lián)系我們處理！
上一篇：婦科檢查白細胞3+嚴重嗎
