飲酒為什么會(huì )引起高脂血癥
關(guān)鍵詞：
高脂血癥
飲酒引起高脂血癥主要與酒精代謝干擾脂質(zhì)平衡、促進(jìn)肝臟合成甘油三酯、降低脂蛋白脂肪酶活性、增加高熱量攝入及誘發(fā)胰島素抵抗等因素有關(guān)。
1、干擾脂質(zhì)代謝：
酒精在肝臟代謝過(guò)程中會(huì )抑制脂肪酸氧化，導致游離脂肪酸堆積。乙醛脫氫酶途徑激活后，大量NADH生成會(huì )抑制三羧酸循環(huán)，迫使乙酰輔酶A轉向合成甘油三酯。這種代謝紊亂使極低密度脂蛋白分泌增加，直接升高血清甘油三酯水平。
2、促進(jìn)肝臟合成：
乙醇及其代謝產(chǎn)物可激活固醇調節元件結合蛋白通路，刺激肝臟合成更多脂肪酸和膽固醇。酒精性脂肪肝患者常見(jiàn)肝細胞脂肪變性，肝臟持續輸出富含甘油三酯的脂蛋白顆粒，使血液中低密度脂蛋白膽固醇水平顯著(zhù)上升。
3、酶活性抑制：
長(cháng)期飲酒會(huì )降低毛細血管內皮細胞表面的脂蛋白脂肪酶活性，該酶是水解乳糜微粒和極低密度脂蛋白的關(guān)鍵酶。當酶活性下降50%時(shí)，血液中甘油三酯清除速率減緩，餐后高脂血癥狀態(tài)可延長(cháng)4-6小時(shí)。
4、熱量攝入過(guò)剩：
每克酒精產(chǎn)生7千卡熱量，遠高于碳水化合物和蛋白質(zhì)。飲酒常伴隨高脂高糖飲食，單次飲酒聚會(huì )可能攝入2000-3000千卡超額能量。過(guò)剩熱量以脂肪形式儲存，同時(shí)酒精抑制脂肪動(dòng)員，形成惡性循環(huán)。
5、誘發(fā)胰島素抵抗：
慢性酒精攝入會(huì )損傷胰島β細胞功能，降低胰島素敏感性。當出現酒精相關(guān)性糖尿病前期狀態(tài)時(shí)，胰島素對脂肪分解的抑制作用減弱，脂肪組織釋放更多游離脂肪酸進(jìn)入肝臟，進(jìn)一步加重高脂血癥。
建議飲酒者每周酒精攝入不超過(guò)100克純酒精，優(yōu)先選擇低度酒并避免空腹飲用。日常飲食增加深海魚(yú)類(lèi)、燕麥等富含ω-3脂肪酸及膳食纖維的食物，每日保持30分鐘以上有氧運動(dòng)如快走、游泳。定期檢測血脂四項，對于已出現酒精性高脂血癥的患者，需在醫生指導下使用貝特類(lèi)或他汀類(lèi)藥物，并配合戒酒計劃。烹飪方式建議采用蒸煮代替煎炸，限制動(dòng)物內臟和反式脂肪酸攝入，可適量食用堅果類(lèi)食物改善脂質(zhì)代謝。
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