過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)病機制
過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)病機制主要涉及免疫系統異常反應、肥大細胞活化釋放組胺等介質(zhì)、血管通透性增加等因素。過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)生與遺傳易感性、過(guò)敏原接觸、感染、藥物刺激等多種因素有關(guān)。
1、免疫系統異常
過(guò)敏性蕁麻疹患者體內免疫系統對過(guò)敏原產(chǎn)生異常反應，導致IgE抗體大量產(chǎn)生。當過(guò)敏原再次進(jìn)入體內時(shí)，IgE抗體會(huì )與肥大細胞表面的FcεRI受體結合，觸發(fā)肥大細胞活化。這種免疫異?？赡芘cTH2細胞功能亢進(jìn)、調節性T細胞功能缺陷有關(guān)。臨床上可通過(guò)血清特異性IgE檢測輔助診斷。
2、肥大細胞活化
活化的肥大細胞會(huì )釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎癥介質(zhì)。組胺作用于皮膚血管H1受體，引起血管擴張和通透性增加，導致局部水腫和風(fēng)團形成。部分患者可能存在肥大細胞膜穩定性缺陷，使其更易被激活?？菇M胺藥物如氯雷他定片、西替利嗪片能阻斷H1受體緩解癥狀。
3、血管通透性改變
炎癥介質(zhì)作用于毛細血管后微靜脈，使內皮細胞收縮、細胞間隙增大，血漿蛋白和液體滲出至真皮層。這種血管反應在數分鐘內即可發(fā)生，表現為皮膚出現界限清楚的風(fēng)團。血管內皮生長(cháng)因子、緩激肽等物質(zhì)也參與這一過(guò)程。嚴重時(shí)可出現血管性水腫。
4、神經(jīng)調節異常
部分患者存在膽堿能神經(jīng)功能紊亂，乙酰膽堿異常釋放可誘導肥大細胞脫顆粒。精神緊張、運動(dòng)出汗等因素可能通過(guò)神經(jīng)途徑誘發(fā)或加重蕁麻疹。這類(lèi)患者使用抗膽堿藥物如阿托品片可能有一定效果。皮膚劃痕癥也屬于此類(lèi)機制。
5、補體系統激活
某些類(lèi)型的蕁麻疹與補體系統異?；罨嘘P(guān)。C3a、C5a等過(guò)敏毒素可直接刺激肥大細胞釋放組胺，也可通過(guò)激活嗜堿性粒細胞間接發(fā)揮作用。這種情況多見(jiàn)于自身免疫性蕁麻疹或冷球蛋白血癥相關(guān)蕁麻疹。檢測補體C3、C4水平有助于鑒別診斷。
過(guò)敏性蕁麻疹患者應避免已知過(guò)敏原接觸，穿著(zhù)寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。發(fā)作期間可冷敷患處緩解瘙癢，避免搔抓導致皮膚破損。記錄飲食和接觸物有助于識別誘發(fā)因素。慢性蕁麻疹患者需遵醫囑規律用藥，不可自行增減抗組胺藥物劑量。如出現呼吸困難、血壓下降等全身過(guò)敏反應需立即就醫。
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