β受體阻滯劑可以治療高血壓的原因
β受體阻滯劑可通過(guò)阻斷β腎上腺素受體、降低心肌收縮力、減少心輸出量、抑制腎素釋放、調節中樞神經(jīng)系統活性等方式治療高血壓。
1、阻斷β受體：
β受體阻滯劑通過(guò)選擇性阻斷心肌細胞上的β1受體，抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮。交感神經(jīng)活性降低可減少心肌細胞鈣離子內流，使心肌收縮力減弱，心率減慢，從而降低心臟每分鐘泵血量，實(shí)現血壓下降。該機制對交感神經(jīng)張力較高的年輕高血壓患者尤為顯著(zhù)。
2、降低心輸出量：
藥物作用于心臟β1受體后，可延長(cháng)心臟舒張期充盈時(shí)間，減少每搏輸出量。心輸出量下降直接降低動(dòng)脈血管壁承受的壓力，收縮壓和舒張壓同步改善。這種血流動(dòng)力學(xué)改變對高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的患者效果明顯。
3、抑制腎素分泌：
藥物可阻斷腎小球旁器細胞的β1受體，抑制腎素-血管緊張素系統激活。腎素分泌減少導致血管緊張素Ⅱ生成下降，減弱其對血管的收縮作用，外周血管阻力降低。該途徑特別適用于腎素活性偏高的高血壓人群。
4、調節中樞神經(jīng)：
部分脂溶性β受體阻滯劑能透過(guò)血腦屏障，抑制延髓頭端腹外側區交感神經(jīng)中樞的興奮性，減少交感神經(jīng)沖動(dòng)傳出。中樞性降壓作用可避免反射性心率增快，對伴有焦慮、緊張情緒的患者具有雙重調節優(yōu)勢。
5、改善血管重構：
長(cháng)期使用可逆轉高血壓引起的血管壁增厚和纖維化。通過(guò)減少血管平滑肌細胞增殖、降低膠原沉積，恢復血管彈性，這種血管保護作用能延緩動(dòng)脈硬化進(jìn)程，對合并冠心病的高血壓患者具有器官保護價(jià)值。
使用β受體阻滯劑期間需定期監測心率和血壓變化，避免突然停藥引發(fā)反跳性高血壓。建議配合低鈉飲食，每日食鹽攝入控制在5克以下，適量增加富含鉀的香蕉、菠菜等食物。每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動(dòng)如快走、游泳，可增強藥物療效。合并哮喘或糖代謝異常者需在醫生指導下調整用藥方案，服藥期間出現嚴重心動(dòng)過(guò)緩或乏力應及時(shí)就醫。
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