1體外反搏治療難治性心絞痛

增強型體外反搏(EnhancedexternalCounterpulsationeeCP)是一種非侵入性的體外輔助循環(huán)裝置，與主要的體外反博裝置一樣現在的裝置是在人體下肢、臀部和/或手臂上包裹特制的氣囊套，以心電圖r為觸發(fā)信號，嚴格與心臟舒張期同步，氣囊的充氣順序從遠到近，在心臟舒張期對人體施加外壓，將血液驅回主動(dòng)脈，增加心肌的注入壓力和血液供給，達到改善心肌缺血的目的。體外反搏療法自20世紀50年代提出以來(lái)，經(jīng)心血管專(zhuān)家50年來(lái)臨床實(shí)踐，1995年經(jīng)食品和藥品管理局(FDA)批準應用于穩定性心絞痛和不穩定性心絞痛，1998年美國匹茲堡大學(xué)成立首個(gè)國際EECP患者注冊中心(IEPR)，系統開(kāi)展EECP基礎和臨床研究，目前在該中心注冊的病例已超過(guò)10000人。2000年，美國政府醫療保健財政管理局(HCFA)批準EECP的治療費用可以在Medicare(美國居民65歲以上獲得政府援助的醫療保險)結算。2002年ACC/AHA正式將體外反搏療法納入冠心病心絞痛的臨床治療指南，治療冠心病心絞痛的療效和安全性得到國際公認。

中難治性心絞痛經(jīng)最大限度藥物治療無(wú)效，不適合血管成型術(shù)或多次冠狀病毒血管成型術(shù)后仍有明顯嚴重的心絞痛癥狀。由于醫學(xué)方法的進(jìn)步，人類(lèi)因心肌梗塞、心臟猝死等疾病的病死率下降，這部分患者越來(lái)越多，美國每年約有250000—75期患者被診斷為頑固性心絞痛。目前治療方法多種多樣，包括強化型體外反彈、非常規藥物治療、藥物性血管再生、經(jīng)皮激光血運重建術(shù)、脊髓刺激、心臟沖擊波治療、經(jīng)皮心肌冷凍法等。

2體外反搏治療冠心病病的機制

所有氣囊在心臟收縮期同時(shí)排氣減輕左心室負荷，降低血管阻力，減少心室工作，靜脈回流增加時(shí)心室工作加倍，增加心臟輸出量?？傊?，體外反搏治療增加靜脈回流，增加心臟前負荷，增加心臟輸出，降低全身血管阻力。

2.2體外反彈改善內皮功能，增加血流速度和切斷應力血流不斷清洗血管，降低動(dòng)脈粥樣硬化的概率。切應力的增加能促進(jìn)血管內皮細胞合成分泌，表現出有利于血管內皮修復、抗氧化、抗動(dòng)脈粥樣硬化損傷的生物活性物質(zhì)。強化型體外反射療法可減少收縮血管肽類(lèi)物質(zhì)的生成，增加血管舒張性肽類(lèi)物質(zhì)的生成。與此同時(shí)，血管內皮細胞被拉長(cháng)，其長(cháng)軸與流場(chǎng)方向的變化與切應力的大小和持續時(shí)間有關(guān)。這種形態(tài)結構的變化可能是其功能變化的基礎。近年來(lái)，高膽固醇豬動(dòng)物模型完成的慢性體外反射實(shí)驗，體外反射對冠心病患者內皮功能的影響，進(jìn)一步證明了上述對血管內皮的保護效果，體外反射波治療可以增加循環(huán)內皮祖細胞，Barsheshet等研究證明，冠心病患者接受EECP治療后，循環(huán)CD34+/KDR+EPCS水平和EPCS級-集落刺激因子(cololony-formingunit、CFU)顯著(zhù)增加，對照組沒(méi)有明顯的變化。循環(huán)內皮祖細胞的增加有利于慢性心血管疾病血管內皮功能和結構的修復[18]。長(cháng)期性EECP治療抑制高血脂誘導的冠狀病毒內膜增生和負血管重塑，延緩病毒粥樣硬化的發(fā)展，其機制與提高病毒脈動(dòng)血流剪切應力降低MAPK家庭活性水平的異常提高，抑制NF，目前學(xué)者認為，血管內皮功能是心血管危險因素和動(dòng)脈粥樣硬化的橋梁，體外反彈是運動(dòng)量少的心絞痛患者的好選擇。

2.3、心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展與機體炎癥有關(guān)，難治性心絞痛患者可表現為機體內炎癥介質(zhì)和附著(zhù)分子的表現比正常人高。CaseyDP等體外反彈療法對冠狀病人中難治性心絞痛炎癥和粘附因子的隨機對照研究表明，增強型體外反彈對心絞痛患者具有提高循環(huán)系統整體和局部血流應切力，使循環(huán)中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和核細胞趨化蛋-1(MCP-1)水平分別降低29%和20%，而TNF-α、MCP-1是冠狀病人事件的預測因子，證實(shí)體外反彈對難治性心絞痛具有抗炎作用。

2.4體外反射可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側支循環(huán)形成。EECP顯著(zhù)提高舒張期冠狀動(dòng)脈灌注壓力，可直接開(kāi)通原有血管吻合支撐，建立側支撐循環(huán)[20]EECP引起的高切割應力可直接促進(jìn)血管內皮細胞生長(cháng)因子(VEGF)、纖維細胞生長(cháng)因子(FGF)、血小板生長(cháng)因子(PDGF)、肝細胞生長(cháng)因子(HGF)等，HGF的促血管新作用比VEGF強。血管生成和血管新生是一個(gè)極其復雜的病理生理過(guò)程，這些生長(cháng)因子和NO可能在這個(gè)過(guò)程中起著(zhù)重要的作用。新生血管重建，最終形成具有功能的側支循環(huán)，其起動(dòng)因素仍是切應力。我國九攻關(guān)多中心的研究發(fā)現，EECP對側分支循環(huán)的確立具有顯著(zhù)的促進(jìn)作用。

3體外反搏治療難治性心絞痛查詢(xún)醫學(xué)證據

關(guān)于難治性心絞痛的一些非隨機和隨機試驗，得出了一致的陽(yáng)性臨床結果。體外反搏治療難治性心絞痛的療效包括最近和長(cháng)期療效，減少心絞痛的發(fā)作頻率，減少硝酸等藥物的使用率，增加運動(dòng)耐力，改善患者精神癥狀和其他生活質(zhì)量，延長(cháng)運動(dòng)平板ST段的下降時(shí)間，改善心肌灌注等。

3.1MUST-EECP(Themlti-centerstudyofenhancernallCounterpulsation關(guān)于體外反彈的多中心研究)試驗:從1995年開(kāi)始，首次接受體外反搏治療穩定型心絞痛的前瞻性、多中心、盲法、機械對照研究，該研究選擇了139例穩定型心絞痛患者，患者年齡為35~81歲，其中70%以上接受了皮脈成形術(shù)/脈搭橋術(shù)(PCICI)、50%的心絞痛患者結果，真正的反擊組反擊后的運動(dòng)耐力顯著(zhù)增加，ST段下降1mm所需的時(shí)間延長(cháng)(P3.4對他的小規模臨床試驗如上述改善血管內皮功能，增加血流速度和切斷應力等相關(guān)研究。從更深層次的理論層面闡述體外反搏治療難治性心絞痛的依據。EECP對心肌注射影響的研究，美國、印度尼西亞、中國6家大醫院采用運動(dòng)心肌圖像評價(jià)EECP研究冠心病療效，研究結果表明EECP治療3個(gè)療程后73%(159/217)患者心肌注射圖像改善，運動(dòng)耐力顯著(zhù)提高。據2006年報道，美國6家教育醫院的小樣本(n=34)的結果EECP治療1個(gè)療程后心絞痛發(fā)作頻率減少，水平下降，運動(dòng)耐力增加，但心肌注入顯著(zhù)改善不明顯，可能與療程相對較短有關(guān)。Masuda等對11例心絞痛加重的穩定型心絞痛患者進(jìn)行EECP治療，PET-CT顯示反搏治療后靜態(tài)和藥物負荷下心肌缺血段，特別是前壁缺血區注入顯著(zhù)改善，冠脈血流儲備和運動(dòng)耐力顯著(zhù)增加，ST段下降1mmUrano等報道的12例冠心病患者EECP前后99mTc門(mén)血池造影結果，發(fā)現左心室舒張期收益率(PFR)反彈后顯著(zhù)提高，達到左心室舒張期收益率的時(shí)間顯著(zhù)縮短，血中腦鈉肽(BNP)和左心室舒張期收益率(LVEDP)反彈后下降，但心率、血壓、LVEF、右心室絕對容量沒(méi)有變化

4.討論

通過(guò)近幾十年學(xué)者的專(zhuān)心研究和臨床實(shí)踐，體外反擊治療冠心病安全有效，相關(guān)癥狀改善顯著(zhù)。由于強化型體外反彈近10年在國內市場(chǎng)的萎縮，在我國的研究很少，目前認為體外反彈治療難治性心絞痛的關(guān)鍵與冠心病的治療相同，通過(guò)提高血管血流應切力，增加血流灌注壓力，促進(jìn)血管內皮形態(tài)和功能的修復，阻止動(dòng)脈硬化的發(fā)展，其細胞分子和基因水平的研究也在蓬勃發(fā)展，但體外反彈治療難治性心絞痛的基礎和臨床研究