慢性胰腺炎的發(fā)病機制是怎樣的
慢性胰腺炎的發(fā)病機制主要與胰酶異常激活、氧化應激損傷、胰腺纖維化、基因突變及免疫炎癥反應等因素有關(guān)。慢性胰腺炎是胰腺持續性炎癥導致腺體不可逆損傷的疾病，通常表現為反復腹痛、脂肪瀉及內分泌功能紊亂。
胰酶異常激活是核心機制，胰腺腺泡細胞內胰蛋白酶原過(guò)早激活為胰蛋白酶，引發(fā)其他消化酶級聯(lián)活化，導致胰腺自身消化。長(cháng)期酗酒可刺激胰酶分泌并改變胰液成分，形成蛋白栓堵塞胰管。氧化應激損傷中，活性氧自由基過(guò)度產(chǎn)生會(huì )破壞胰腺細胞膜脂質(zhì)和線(xiàn)粒體DNA，抗氧化物質(zhì)如谷胱甘肽減少會(huì )加劇損傷。胰腺星狀細胞在炎癥因子刺激下轉化為肌成纖維細胞，分泌大量膠原蛋白形成纖維化，最終導致胰腺質(zhì)地變硬和導管狹窄。
基因突變如PRSS1基因突變可引起遺傳性胰腺炎，SPINK1基因缺陷則削弱胰蛋白酶抑制功能。免疫炎癥反應中，巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤釋放白介素6和腫瘤壞死因子α，持續激活NF-κB通路加重炎癥。胰管阻塞因素如膽石癥或胰腺分裂畸形會(huì )造成胰液引流不暢，管內壓力升高誘發(fā)腺泡細胞凋亡。長(cháng)期高脂血癥時(shí)游離脂肪酸對腺泡細胞具有直接毒性，而自身免疫性胰腺炎則存在IgG4陽(yáng)性漿細胞浸潤特征。
建議患者嚴格戒酒并采用低脂飲食，控制每日脂肪攝入不超過(guò)50克。急性發(fā)作期需禁食配合靜脈營(yíng)養支持，穩定期可補充胰酶腸溶膠囊改善消化功能。定期監測血糖及腹部影像學(xué)檢查，出現持續性腹痛或體重下降需及時(shí)復查。
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