腎動(dòng)脈狹窄會(huì )導致高血壓?jiǎn)?/h1>
心血管內科編輯
醫普小能手
博禾醫生
腎動(dòng)脈狹窄會(huì )導致高血壓,醫學(xué)上稱(chēng)為腎血管性高血壓。腎動(dòng)脈狹窄引發(fā)高血壓的機制主要有腎素-血管緊張素系統激活、腎臟血流灌注不足、水鈉潴留、血管內皮功能紊亂、繼發(fā)性醛固酮增多。
腎動(dòng)脈狹窄時(shí)腎臟缺血刺激球旁細胞分泌腎素,腎素將血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ,經(jīng)血管緊張素轉換酶作用生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈縮血管作用,同時(shí)刺激醛固酮分泌,共同導致血壓升高。
狹窄的腎動(dòng)脈使腎臟血流減少,腎小球濾過(guò)率下降,腎臟壓力感受器誤判為全身血容量不足,通過(guò)神經(jīng)體液調節使外周血管收縮。長(cháng)期缺血還會(huì )導致腎內前列腺素合成減少,擴血管物質(zhì)不足加劇血壓升高。
腎臟缺血時(shí)排鈉功能受損,鈉離子在體內蓄積引起血容量增加。同時(shí)醛固酮分泌增多促進(jìn)遠曲小管對鈉的重吸收,水鈉潴留使循環(huán)血量增加,心輸出量增大導致血壓上升,表現為舒張壓顯著(zhù)增高。
腎臟缺血缺氧狀態(tài)下,血管內皮細胞分泌一氧化氮減少而內皮素增多,血管平滑肌對縮血管物質(zhì)敏感性增強。這種內皮依賴(lài)性血管舒張功能障礙可造成全身小動(dòng)脈持續性痙攣,形成難治性高血壓。
腎素-血管緊張素系統激活后,血管緊張素Ⅱ持續刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。過(guò)量的醛固酮不僅引起鈉水潴留,還會(huì )導致鉀離子丟失,出現低鉀血癥。這種高血壓常伴隨肌無(wú)力、夜尿增多等醛固酮增多癥表現。
腎動(dòng)脈狹窄性高血壓患者需嚴格限制鈉鹽攝入,每日食鹽量控制在3克以?xún)?,避免腌?a href="http://m.mmhgsj.com/k/ai076ojhktyfuz1.html" target="_blank">食品及加工食品。適當增加含鉀豐富的香蕉、橙子、菠菜等食物,但腎功能不全者需遵醫囑控制鉀攝入。建議進(jìn)行快走、游泳等有氧運動(dòng),每周3-5次,每次30分鐘,運動(dòng)時(shí)注意監測血壓變化。冬季注意保暖避免冷刺激誘發(fā)血壓波動(dòng),睡眠時(shí)保持臥室溫度在18-22℃。定期復查腎功能、電解質(zhì)及血管超聲,服用降壓藥物期間避免突然起身防止體位性低血壓。
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