風(fēng)濕性心臟病是怎么形成的
風(fēng)濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)風(fēng)濕熱后累及心臟所致，其形成過(guò)程涉及免疫反應異常、心臟瓣膜損傷及慢性炎癥修復。主要機制包括風(fēng)濕熱反復發(fā)作導致瓣膜增厚粘連、腱索縮短、心肌纖維化，最終形成二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全等結構性病變。
1、鏈球菌感染
咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染是始發(fā)因素，細菌表面M蛋白與人體心肌、心內膜蛋白存在分子模擬現象。未規范治療的鏈球菌感染可能誘發(fā)異常免疫應答，產(chǎn)生交叉抗體攻擊自身組織。建議出現咽痛、發(fā)熱時(shí)及時(shí)使用青霉素V鉀片或阿莫西林膠囊進(jìn)行抗菌治療，并完成全程用藥。
2、風(fēng)濕熱發(fā)作
反復風(fēng)濕熱活動(dòng)是核心病理過(guò)程，表現為游走性關(guān)節炎、皮下結節等癥狀。炎癥反應中抗鏈球菌抗體與心臟組織結合，激活補體系統導致瓣膜內皮損傷。急性期需臥床休息并使用阿司匹林腸溶片緩解癥狀，嚴重者需潑尼松片控制炎癥。
3、瓣膜機械損傷
二尖瓣最常受累，炎癥修復過(guò)程使瓣葉增厚鈣化，腱索融合縮短。超聲心動(dòng)圖可顯示特征性"魚(yú)嘴樣"瓣口狹窄。病變早期可能僅表現為活動(dòng)后心悸，隨病情進(jìn)展出現勞力性呼吸困難。輕度病變可通過(guò)利尿劑如呋塞米片緩解癥狀。
4、血流動(dòng)力學(xué)改變
瓣膜狹窄或關(guān)閉不全導致心房擴大、肺動(dòng)脈高壓等繼發(fā)改變。左房壓力升高可能誘發(fā)房顫，增加血栓栓塞風(fēng)險。合并房顫患者需使用華法林鈉片抗凝，定期監測INR值預防腦卒中。
5、慢性心功能不全
終末期可出現右心衰竭表現如肝淤血、下肢水腫。此時(shí)需限制鈉鹽攝入，聯(lián)合地高辛片改善心肌收縮力。嚴重瓣膜病變需考慮二尖瓣置換術(shù)或球囊擴張術(shù)等手術(shù)治療。
預防風(fēng)濕性心臟病需重視鏈球菌性咽炎的規范治療，急性期臥床休息2-3周?？祻推诨颊邞苊鈩×疫\動(dòng)，每6個(gè)月復查心臟超聲。日常注意防寒保暖，保持口腔衛生，出現關(guān)節腫痛或氣促癥狀時(shí)及時(shí)心內科就診。飲食宜低鹽高蛋白，控制每日液體攝入量在1500毫升以?xún)取?/p>
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